抗利尿激素是一种重要的内分泌激素，主要作用于肾脏调节水钠平衡。它通过与肾脏集合管细胞膜上的V2受体结合，激活水通道蛋白AQP2的表达和转位，促进水分从肾小管腔向血液的重吸收，从而减少尿液生成量并浓缩尿液。这一机制对维持血浆渗透压和循环血容量具有关键作用。
在血容量不足或渗透压升高时，下丘脑渗透压感受器刺激神经垂体释放抗利尿激素。该激素通过增加水分潴留提升有效循环血量，同时可直接收缩血管平滑肌，增强外周血管阻力实现双重升压效应。这对急性失血等低血容量状态的代偿至关重要。
当血浆渗透压超过285mOsm/kg时，抗利尿激素分泌增加促使肾脏保留水分；反之当时渗透压降低时，其分泌受抑制使水分排出。这种负反馈调节机制可将血浆渗透压波动控制在±1%范围内。
虽然在生理剂量下主要调节水分代谢，但抗利尿激素异常分泌时可继发影响钠钾平衡。如在SIADH患者中，水潴留导致的稀释性低钠血症常伴随尿钠排泄增加，可能引发显著的电解质紊乱。
中枢性尿崩症因抗利尿激素分泌不足导致多尿；而SIADH则因激素过量分泌引发水中毒。某些恶性『肿瘤』可异位分泌该激素，肾病综合征患者可能因肾脏对激素反应低下而出现抵抗现象。
日常应注意维持适量饮水，避免快速大量摄入水分或长时间禁水。存在不明原因多饮多尿、水肿或电解质紊乱时，应及时就医检测血浆渗透压和抗利尿激素水平。特殊人群如心衰患者需严格控制入水量，运动员在高温环境下运动时需注意预防低钠血症的发生。
