脾功能亢进引发的贫血主要与红细胞破坏增加、造血抑制及血液分布异常有关。常见原因包括脾脏过度吞噬红细胞、骨髓造血功能受抑、血浆容量相对增加、免疫介导的溶血以及合并基础血液疾病。
脾脏是清除老化红细胞的主要器官，脾功能亢进时吞噬细胞活性增强，导致正常红细胞被过度破坏。这种机械性损伤和免疫识别异常会缩短红细胞寿命，引发溶血性贫血，外周血涂片可见破碎红细胞。
脾脏肿大可能通过分泌抑制性细胞因子影响骨髓造血功能。『肿瘤』坏死因子-α等炎症因子会干扰红细胞生成素反应，导致促红细胞生成素相对不足，表现为网织红细胞计数降低的正细胞性贫血。
脾脏淤血性肿大时血浆容量显著增加，造成血液相对稀释。这种分布异常导致血红蛋白浓度和红细胞比容假性降低，虽非真正贫血，但实验室检查符合贫血标准，需结合红细胞总量检测鉴别。
部分脾亢患者存在自身抗体产生异常，温抗体型自身免疫性溶血性贫血较常见。抗体包裹的红细胞在脾脏被大量截留破坏，表现为Coombs试验阳性、血清间接胆红素升高等溶血特征。
门静脉高压、淋巴瘤等原发病常合并脾亢与贫血。这类患者既有脾脏机械性破坏红细胞，又可能因慢性病贫血或『肿瘤』骨髓浸润导致造血障碍，需通过骨髓活检明确病因。
脾功能亢进相关贫血患者应保证优质蛋白和铁元素摄入，如瘦肉、动物肝脏等，但需避免高脂饮食加重脾脏负担。适度有氧运动可改善组织氧合，但需避免剧烈运动诱发脾破裂。定期监测血常规和脾脏体积变化，肝硬化患者需控制钠盐摄入预防腹水加重。血小板显著降低时应预防性使用软毛牙刷，避免磕碰损伤。所有治疗需在血液科医生指导下进行，必要时考虑脾切除或脾动脉栓塞术。
